Углекислый газ заставил жидкость в мозге двигаться сильнее

Углекислый газ обычно воспринимают как вещество, от которого организм старается избавиться. Но короткие и строго контролируемые повышения его концентрации вызвали в мозге другой эффект: кровеносные сосуды начали ритмично расширяться и сужаться, а вслед за этим усилилось движение спинномозговой жидкости. В крови после процедуры также выросли уровни нескольких белков, связанных с болезнями Альцгеймера и Паркинсона.

Авторы считают, что часть этих молекул могла перейти из мозга в кровоток вместе с удаляемыми продуктами обмена. Эксперимент проводили не на мышах, а на людях. В основной части участвовали 63 человека: 30 пациентов с болезнью Паркинсона и 33 здоровых участника сопоставимого возраста.

Все они в течение примерно пяти минут попеременно вдыхали газовую смесь с повышенным содержанием CO₂ и смесь, возвращавшую уровень газа к исходному. Каждый цикл повышения CO₂ продолжался 35 секунд. Магнитно-резонансная томография показала, что повышение CO₂ расширяло сосуды мозга.

Когда его уровень снижался, сосуды возвращались к исходному состоянию. Эти колебания сопровождались притоком спинномозговой жидкости — прозрачной жидкости, которая окружает мозг и участвует в переносе растворённых веществ. Так работает один из предполагаемых компонентов глимфатической системы — сети путей, по которым жидкость движется вдоль сосудов и помогает выводить из ткани мозга продукты обмена.

Особенно активно этот процесс идёт во время глубокого сна, когда кровоснабжение и активность мозга меняются медленными волнами. У пациентов с болезнью Паркинсона сосудистая реакция на CO₂ и связанный с ней приток жидкости оказались слабее, чем у здоровых участников. Это согласуется с предположением, что при нейродегенеративных заболеваниях естественная система очистки мозга может работать хуже.

Самая необычная часть работы была значительно меньше. Пять пациентов с болезнью Паркинсона и пять здоровых добровольцев прошли три примерно десятиминутных сеанса, включавших в общей сложности 24 коротких цикла вдыхания смеси с 5% CO₂. Кровь брали дважды до процедуры, а затем примерно через 45, 90 и 150 минут после её начала.

Через 45 минут в плазме повысились концентрации амилоидных пептидов Aβ40 и Aβ42, общего альфа-синуклеина и нескольких других белков, образующихся преимущественно в нервной системе. У восьми из десяти участников вырос уровень Aβ42, у девяти из десяти — Aβ40. Рост составлял соответственно 0,3–8,7% и 2,5–7,8%.

Фосфорилированный тау-белок p-tau217 повысился у семи участников, однако общий результат для этого маркера не достиг принятого порога статистической значимости. Один пациент с признаками сопутствующей альцгеймеровской патологии показал особенно выраженный рост амилоидных пептидов, но его исключили из основного статистического анализа как выброс. Повышение концентрации этих молекул в крови не доказывает, что мозг действительно очистился от патологических отложений.

Исследователи не измеряли количество амилоидных бляшек или тау-агрегатов в мозге до и после процедуры. Не исключено также, что часть белков поступила из других тканей или появилась в крови из-за изменений проницаемости сосудов. Кроме того, вторая часть эксперимента включала всего десять человек, контрольной процедуры с обычным воздухом не было, а наблюдение продолжалось лишь несколько часов.

Работа не проверяла память, симптомы заболевания или долгосрочные изменения в мозге. Поэтому вдыхание CO₂ пока нельзя рассматривать как лечение болезни Альцгеймера или Паркинсона. Самостоятельные эксперименты с углекислым газом опасны: в исследовании его концентрацию, продолжительность воздействия и физиологические показатели участников контролировало медицинское оборудование.

Работа показывает более узкую, но необычную возможность: движением жидкости в мозге можно управлять через ритм сосудистых сокращений. Остаётся выяснить, действительно ли такое воздействие ускоряет удаление вредных белков и может ли многократное применение повлиять на течение болезни.