Дефицит витамина B12 и деменция: что показал необычный случай

Дефицит витамина B12 и деменция иногда могут выглядеть почти одинаково. У 61-летней женщины постепенно появились нарушения памяти, потеря самостоятельности, галлюцинации и эпилептические приступы. Причину этих изменений удалось установить лишь через пять лет: организм пациентки почти не усваивал витамин B12.

Этот клинический случай был опубликован в BMJ Case Reports в 2019 году. Речь идёт не о клиническом испытании и не о доказательстве нового способа лечения деменции, а о наблюдении за одной пациенткой с редким сочетанием симптомов. Женщина родилась в Кабо-Верде и много лет жила одна.

Родственники начали замечать, что её поведение меняется: она перестала готовить и следить за домом, пренебрегала гигиеной, могла ходить по улице обнажённой и разговаривать с людьми, которых рядом не было. После переезда к сестре в Португалию у неё произошёл судорожный приступ с потерей сознания. Компьютерная томография не выявила структурных изменений мозга, а обычный анализ крови выглядел нормальным.

После назначения противосудорожного препарата приступы прекратились, но когнитивные и психотические симптомы продолжали усиливаться. Женщина терялась на улице, забывала знакомые вещи, не ориентировалась во времени и пространстве. Она видела умерших родственников, слышала их голоса и была убеждена, что семья пытается её отравить.

Почему нормальный анализ крови не исключил дефицит

Дополнительное обследование показало, что концентрация витамина B12 была ниже 117 пмоль/л.

Одновременно оказался повышен уровень гомоцистеина — 15,3 мкмоль/л. При этом количество эритроцитов, гемоглобин и их средний объём оставались в пределах нормы. Именно это сделало случай особенно поучительным.

Дефицит B12 часто связывают с мегалобластной анемией — состоянием, при котором нарушается образование красных клеток крови. Однако неврологические и психические нарушения могут появиться раньше заметных изменений общего анализа крови. У пациентки обнаружили антитела против внутреннего фактора и клеток слизистой оболочки желудка.

Биопсия показала хронический атрофический гастрит. Эти данные соответствовали пернициозной анемии — аутоиммунному заболеванию, при котором организм теряет способность нормально всасывать витамин B12 из пищи. Поэтому популярное описание этого случая как результата «простой смены питания» неверно.

Добавить больше продуктов с B12 было бы недостаточно: проблема заключалась не в рационе, а в нарушении всасывания. Пациентке потребовались инъекции, доставляющие витамин непосредственно в организм, минуя пищеварительный тракт. Витамин B12 участвует в работе нервных клеток, синтезе ДНК и поддержании миелина — оболочки, которая изолирует нервные волокна.

При длительном дефиците передача нервных сигналов нарушается, а часть повреждений может стать необратимой. Однако в данном случае значительная часть когнитивных функций сохранила способность к восстановлению.

Что изменилось после лечения

Сначала женщине назначили антипсихотический препарат оланзапин. После подтверждения диагноза она начала получать цианокобаламин: по 1 мг ежедневно в течение шести дней, затем еженедельно на протяжении шести недель и после этого ежемесячно.

Лечение эпилепсии карбамазепином продолжили. После начала инъекций её когнитивное и функциональное состояние резко улучшилось. Она снова ориентировалась во времени и пространстве, её речь стала связной, а поведение — организованным.

Женщина вновь могла готовить, помогать по дому, самостоятельно ходить за покупками и справляться с повседневными делами. Но говорить о полном излечении было бы неправильно. Галлюцинации и бред сначала исчезли на фоне оланзапина, а через шесть месяцев после его отмены вернулись.

Потребовалось назначить другой антипсихотический препарат. Судорожный приступ также повторился, когда пациентка самостоятельно прекратила принимать карбамазепин. Таким образом, заместительная терапия B12 привела к выраженному восстановлению мышления и самостоятельности, но психоз и склонность к судорогам полностью не исчезли.

На момент публикации женщина продолжала ежемесячно получать витамин B12 и принимать противосудорожное лечение.

Что действительно показывает этот случай

Это описание одного пациента, поэтому по нему нельзя судить, насколько часто дефицит B12 становится причиной дементоподобных симптомов и у скольких людей лечение приводит к такому улучшению. Оно также не означает, что обычную нейродегенеративную деменцию можно обратить с помощью витаминов. Случай показывает другое: при необычном сочетании когнитивного ухудшения, психоза и судорог необходимо исключать потенциально обратимые метаболические причины.

Дефицит B12 может серьёзно повреждать нервную систему даже при нормальном гемоглобине и отсутствии типичной анемии. Пять лет без правильного диагноза не помешали пациентке вернуть значительную часть утраченных функций. Но сохранение некоторых симптомов напоминает, почему выявлять и лечить такой дефицит желательно как можно раньше.